【关键词】 多器官功能障碍综合征；中西医结合；治疗；休克,出血性
【摘要】 目的 提高对多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的认识、预防、诊断、治疗水平。方法 报告成功抢救1例经腹腔镜左肾淋巴管结扎手术后左肾静脉钛夹意外脱落失血性休克，导致心跳呼吸骤停复苏后再手术并发MODS累及6个脏器功能衰竭过程及有关治疗，并复习相关文献，介绍目前关于MODS的研究进展。结果 确诊1例因失血性休克心跳呼吸骤停复苏后并发MODS，累及脑、心、肺、肝、肾、血液、胃肠等6个脏器。经积极采取中西医结合对症、支持救治，各生理指标全部恢复正常，康复出院。结论 MODS的发生机制非常复杂，在严重感染、创伤、缺氧等打击下，失控的过度炎症反应激活多种细胞因子和炎症介质的释放，使MODS发生率升高。尽早去除病因，尽早给予各种生命支持治疗，尽早对可能发生全身炎症反应综合征（SIRS）、MODS识别并给予干预治疗，包括中西医结合治疗能改善MODS的救治成功率。
【关键词】 多器官功能障碍综合征；中西医结合；治疗；休克，出血性
Hemorrhagic shock complicated by MODS involving 6 organs:one case report and review of literatures
【Abstract】 Objective To raise the level of regarding congnition,prevention,diagnosis and therapy on multiple organ dysfunction syndrome（MODS）.Methods Report the process and correlative therapy on one case who occured with MODS involving 6 organs after hemorrhagic shock lead to heartbeat and respiration stopping suddenly and resuscitated resulting in left nephrostome titanium nip falled off accidentally from left kidney lymphatic fastening.At the same time,The author reviewed correlative literature and introduce the investigative progress about MODS.Results One case who happened with MODS following hemorrhagic shock,heartbeat and respiration stopped suddenly was diagnozed and resuscitaed.6 organ dysfuncted including brain,heart,lung,liver,kidney and the digestive system.After being given therapy integrated Chinese and Western medicines,allopathy and nutritional treatment,all circadian parameters of the case came back in gear and discharged at last.Conclusion The mechanism about MODS is very complicated.Because of serious infection,hurt and oxygen-lack,excessive inflammatery reaction activates multifarious cell factors and inflammatery mediums,which improve the happen-rate of MODS.Wiping off pathogeny,providing life-sustain treatment and recognising SIRS and MODS in time and adopting corresponding therapy,such as treatment integrated Chinese and Western medicines,can improve the hit-rate of cure on MODS.
【Key words】 multiple organ dysfunction syndrome;therapy integrated Chinese and Western medicines;shock,hemorrhagic
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是严重感染、创伤、休克、大手术等原发病发生24h后，机体同时或序贯发生2个或2个以上器官或系统功能衰竭的临床综合征。4个或4个以上器官功能衰竭者，病死率高达100%［1，2］，我国学者的研究也证实了器官功能不全数目为MODS患者的死亡危险因素［3］。MODS的发生机制非常复杂，目前尚未完全阐明，但是其发生发展的本质是共同的，它是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程［4］。Fast等［5］认为，低氧、低血流灌注状态是导致MODS的主要因素。本文报告成功抢救1例经腹腔镜左肾淋巴管结扎手术后左肾静脉分支钛夹意外脱落失血性休克导致心跳呼吸骤停复苏后再手术并发MODS累及6个脏器功能衰竭过程及有关治疗，并复习相关文献，以提高对MODS的预防、诊断及治疗水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
患者，女，58岁。因乳糜尿于2005年9月29日行腹腔镜左肾淋巴管结扎术。术后一般情况稳定。10月2日15：30起出现进行性加重腹胀、胸闷、心率加快、烦躁、血压逐渐下降至0/0mmHg，并出现交界逸搏心律30~40次/min，呼吸浅慢5~6次/min，21：30心跳呼吸停止。经复苏、剖腹探查术后先后出现脑、心、肺、肝、肾、血液、胃肠等脏器功能障碍。
1.2 实验室检查结果
血常规及血生化变化见表1、表2。表1 血常规变化（略）表2 肝肾功能、血糖、心肌酶谱变化（略）
1.3 治疗经过
给予心肺复苏、人工气道建立机械通气、快速晶、胶体液体复苏、输血等抢救，5min后心脏恢复窦性心率90~100次/min，血压（80~90）/60mmHg，呼吸机辅助通气。并急诊剖腹探查发现左肾静脉分支破裂，后腹膜积血5000ml，予以结扎左肾静脉分支，术后转入ICU。术后第1天患者仍处于昏迷状，GCS评分5分；气急明显，呼吸40次/min，两肺湿音；X线胸片示两肺渗出絮状影；血气分析pH 7.25，PaO240mmHg；考虑脑缺氧脑水肿致脑功能障碍、AIL/ARDS成立。给SIMV模式辅助通气，f 16次/min，Pinsp 26，PEEP 4~8。并用乌司他丁（ulinastatin,UTI）40万u/250ml，q6h，静滴14天，抑制炎性反应；白蛋白、甘露醇脱水、低温脑保护等处理。10月4日起体温39℃，心率130次/min，腹胀、隆起，肠鸣音减弱，Sepasis存在，生大黄粉15g/100ml胃管内注入，血必净注射液80ml/100ml,q8h静滴，对抗内毒素吸收、改善微循环；并加强抗生素（头孢曲松钠、加替沙星、替硝唑等）。第3天出现腹腔引流管引流液为血性，创口渗血，皮肤淤斑，实验室血小板计数下降至45×109/L、纤维蛋白原降低、出凝血功能障碍，DIC成立，给输注纤维蛋白原1g、凝血酶原复合物400万u、血小板悬液10u及小剂量肝素，前后输注少浆血5200ml，血浆2100ml。第4天起血BUN、Cr持续升高，尿量从术后第2天3000ml、第3天1800ml、第4天920ml增多至6800~9600ml/d，表现为急性肾功能衰竭，针对少尿期短，较快进入多尿期特点，在第3天即给速尿200mg/（500ml・24h）静滴、多巴胺5μg/（kg・min）静滴，维持24h速尿血浓度、扩肾血管，确保肾滤过率，严格控制出入量；进入多尿期后合理控制入量（胃管内、静脉补液=24h尿量×80%），液体以等渗为主，盐：糖=1：（2~3），电解质补充经胃肠途径，以钾、钠、镁离子为主，结合急性肾功能衰竭机体免疫功能低下特征，给予静脉用丙种球蛋白等预防感染，渡过12天多尿期未发生电解质紊乱。同时用参麦注射液营养心肌、改善心肌缺血，控制治疗黄疸、肝功能障碍、应激性高血糖等。经过上述处理，患者第6天意识转清，GCS评分15分；第15天停呼吸机，20天后生理指标正常，后康复出院。
2 讨论
2.1 MODS发生机制
MODS的发生机制非常复杂，目前尚未完全阐明。迄今为止，国内外对SIRS和MODS的研究几乎都建立在“二次打击”的基础上，因此，“细菌移位、细胞介质和内毒素血症”学说成了临床研究和治疗的经典理论。“二次打击”实际上是由强烈的应激反应引起应激激素的过度分泌，造成全身血液重新分布，导致内脏缺血，加之全身代谢亢进，造成内脏不可逆性、淤血型休克，继而产生大量细胞介质、细菌移位和内毒素血症，以致产生瀑布样的全身多脏器损伤，可能是应激反应引发SIRS和MODS的主要病理生理机制［6］。当代危重病医学认为，在严重感染、创伤、缺氧等打击下，巨噬细胞可被激活，同时释放前炎症细胞因子（PIC）TNF-α、IL-1β、IL-6、PAF等，其中主要为TNF-α、IL-1β，PIC可进一步激活多形核细胞（PMN）、巨噬细胞、内皮细胞等效应细胞，后者可释放氧自由基、脂质代谢产物和溶酶体酶等炎症介质，形成级联瀑布效应（cascade effect），从而诱发SIRS，进一步导致MODS的出现［7］。组织缺血超过一定时间后得到血液再灌注，反而加重了缺血组织的损伤，称为缺血-再灌注损伤。缺血缺氧等引起的再灌注损伤，可造成肠黏膜细胞坏死脱落，黏膜屏障破坏，导致肠道细菌移位，并成为菌血症的主要来源，失控的过度炎症反应激活多种细胞因子和炎症介质的释放，使MODS发生率升高。本报告病例的病程发生发展印证了由于失血性休克所引发上述整个病理生理改变而导致MODS的发生。
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