3 讨论
目前认为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础，胰岛素抵抗主要由靶细胞对胰岛素不敏感和B细胞分泌胰岛素的功能缺陷所致，但只要B细胞能够代偿胰岛素抵抗，其血糖仍可以维持正常，但当失代偿，因胰岛素抵抗而造成高血糖，最终导致糖尿病的发生。在2型糖尿病发生的胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能衰竭中，脂毒性发挥了重要作用〖2〗捎谝鹊核氐挚梗咀橹闳∑咸烟羌按友瞥视腿ゼ跎伲竞铣杉跎伲鞍字富钚缘拖拢卫胫舅岷透视腿ヅǘ壬撸鹊核鼗钚约醯停バ砸鹊核卦黾樱笳呖梢砸鸲璺影贰⑸ぜに睾推ぶ蚀荚龈撸铀僦痉纸猓杏卫胫驹黾樱箍纱俳屎铣杉按碳ざ瞿谀て交∠赴茸饔茫攵鲋嘌不姆⑸⒄姑芮邢喙亍＊ひ鹊核氐挚挂鸸谧炊霾”涞幕朴校海?）胰岛素作用与血管内皮细胞产生一氧化氮（NO）并刺激前列腺素释放，抑制内皮素释放，产生血管扩张，研究证明：NO通过左旋-精氨酸（L-arg）-NO环酸鸟苷（CGMP）通路产生许多生物信息，除了松弛平滑肌外，还抑制血小板粘附，促进神经信息的传递〖3〗诒３盅芪忍掀鸸丶饔谩＃?）由于胰岛素抵抗时组织对胰岛素的敏感性下降，胰岛素刺激的NO合成受损，NO的释放减少或活性降低，内皮素水平升高，内皮细胞功能失衡导致内皮依赖性的舒血管反应性降低或消失，伴随缩血管反应性增高，同时纤溶系统受抑，导致脂质沉着和血栓形成，促进动脉硬化，这可能是血管功能障碍和动脉粥样硬化形成的原因之一〖4〗。（3）血管平滑肌细胞是动脉斑块中最重要的细胞成分之一，它在动脉粥样硬化发展过程中发生增殖，胰岛素抵抗时胰岛素通过致丝裂原作用可促进平滑肌细胞DNA合成，刺激平滑肌细胞增殖。（4）在胰岛素抵抗时常伴有HDL-C水平降低和TG水平升高，胰岛素抵抗时肝脂酶活性增高，促进肝脏产生极低密度脂蛋白（VLDL），使血脂清除减弱，TG升高，导致HDL分解增加，HDL水平下降，VLDL水平增高〖5〗。在心血管系统，高LDL可通过巨噬细胞聚集泡沫细胞形成等途径，促进动脉粥样硬化的发生。而心肌细胞内过多的脂质沉着，也可诱导心肌纤维变性和心肌细胞凋亡，临床表现为心脏收缩功能减退和心律不齐，其机制和高脂血症诱导B细胞凋亡相似。因此说胰岛素抵抗导致HDL水平下降，VLDL水平升高是冠心病发病的危险因素，TG水平与缺血性心脏病水平呈正相关。
综上所述，随着2型糖尿病病程的延长胰岛素抵抗形成越严重，胰岛B细胞受损也越严重，发生各种代谢紊乱及并发症的几率越大，特别是心血管系统地损害。由于糖尿病病程的延长冠心病发病率增加，病情也越重，故此提醒我们在糖尿病治疗过程中不能忽视其预防的重要性，要双管齐下，这样才能减少或减轻糖尿病及并发症的发生和发展，提高生活质量。
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