从我们的实验可以看到，磁场对多种肿瘤细胞均有明显的抑制作用。Santi等[4]亦在实验中证明磁场可抑制肿瘤细胞的生长,并可显著延长荷瘤裸鼠的寿命，而在实验的过程中，我们进一步观察到，磁场对肿瘤细胞的抑制作用主要为诱导肿瘤细胞的凋亡,而并非杀伤作用。在培养的过程中,如果培养的周期超过一定的时间期限（如10天）,则3种肿瘤细胞在4种磁场强度作用下和正常的肿瘤细胞在MTT检测及流式检测上并无明显的差异(P>0.05)。因为一旦肿瘤细胞的生长速度超过了磁场对其的抑制作用，过长时间的培养结果将是肿瘤细胞长满整个培养瓶。我们选择对数生长期细胞用MTT和流式细胞术两个方面检测肿瘤细胞的凋亡。
磁场对肿瘤细胞的诱导凋亡作用也并非与磁场的强度呈简单的线性比例关系。在实验中观察到，当磁场的强度过小（磁场强度＜1mT）,实验中的3种肿瘤细胞在MTT和流式检测上并没有明显的差异性；而当磁场的强度过大时，磁场也将影响到正常细胞的分裂过程，对其构成成直接的损伤作用[5]，这种过强的磁场强度,其治疗肿瘤作用的可行性值得怀疑，我们的实验可以看到,不同的细胞在某一种磁场强度下,其诱导凋亡的作用最大，其中MG63和MCF7均在20mT出现最大抑制率（分别为34.82％、31.06％），而HepG2在60mT出现最大抑制率（19.69％）。我们只是讨论了3种肿瘤细胞的参考值,而多种肿瘤细胞的最适合诱导凋亡磁场强度值得进一步探讨。霍小林等[6]报道HepG2细胞经0.2Ｔ静磁场分别处理15min、30min及24h后，采用MTT检测结果表明实验组和对照组之间无显著差别。这些实验结果的差异进一步表明，磁场与细胞之间的相互作用机制相当复杂,不同磁场强度、磁场类型、不同曝磁方式以及不同细胞种类,均会对实验结果产生不同的影响[7],这也进一步表明，磁场对肿瘤细胞的作用决不是只通过某些分子和某种单一的机制来实现的。
磁场诱导肿瘤细胞凋亡的作用可能与下面的机制有关:(1)肿瘤细胞生长分裂旺盛,处于分裂期（M期）和DNA合成期（S期）的细胞较多，相对正常细胞而言,其对磁场的作用更加敏感;(2)在磁场的作用下,瘤细胞内带电粒子的运动轨迹受到干扰,使细胞内分子与带点粒子的作用与传递受到干扰，影响到整个细胞的生理功能，从而使肿瘤细胞的生长繁殖受到影响[8]。在细胞外，Ca2+浓度高出细胞内Ca2+浓度约1 000倍。线粒体内Ca2+浓度高出细胞质内Ca2+浓度也有1 000倍。脉冲磁场产生的跨膜电位变化会影响到细胞外Ca2+的内流和引起线粒体Ca2+的外流。而Ca2+浓度是细胞内信号系统中重要的信号, 跨膜电位的变化必然会改变细胞膜离子通道状态,导致离子浓度变化[9];(3)磁场可引起瘤细胞内带电荷基团大分子(如:酶)的构象发生改变,从而影响到其生物活性的发挥[5]。(4)磁场作用于细胞膜以及细胞膜上的受体，通过细胞信号转导网络的介导作用，将信号传到细胞内，引起相应的生物学效应[10]。即电磁场－膜及膜上受体－信号的跨膜传导－生物学效应，进一步影响到肿瘤细胞的生物行为。
从国内外的研究来看，尽管磁场对肿瘤作用机制比较复杂，其中的一些因素还存在不确定性，但应用磁场作为肿瘤的一种治疗手段，已经在很多方面取得了一定的疗效，尽管这种效果多属于缓解症状，延长生命时间，但这也是有意义的，值得我们进一步探讨。
【参考文献】
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血管生成抑制因子arresten的真核表达体系的建立
蛋白质组学技术新进展