本病手术通常采用全椎板减压术。胸椎管狭窄症病理因素复杂，操作困难，并发症多，因氟骨症所致胸椎管狭窄症骨质增生、韧带骨化更为严重，术中作者观察到：患者的椎板硬化、增厚、融合呈驼峰样变，突向椎管；黄韧带肥厚、骨化；关节突关节内聚、融合；后纵韧带骨化与椎体骨赘、突出钙化椎间盘相连，形成椎管前方致压物；严重者可见椎管内前、后、侧方的增生硬化融合为一体；硬膜外间隙变窄或消失；硬脊膜增厚黏连、变性或纤维化，以及椎管梗阻、硬膜囊搏动消失等，这使得治疗更加复杂，由于椎管狭窄广泛，有时手术难以找到突破口；而且椎管内代偿余地小，任何触碰、挤压脊髓的动作均可加重损伤，严重者引起截瘫；由于硬膜囊黏连，术中易致脑脊液漏；椎管内静脉丛充血，静脉怒张，术中易撕破出血且不易止血〔3〕等，总之，本病手术治疗难度大，风险高，必须高度重视。
对于每一例病人，术前都应进行详细的影像学检查，通过CT及MRI了解脊髓受压的具体情况。但是并非所有椎管内的压迫都表现出临床症状，许多病人表现为长节段狭窄，但引起症状的可能只是部分节段。因此必须结合神经系统症状和定位体征认真分析和判断，才能确定责任节段，准确地制定详细的减压方案。一次减压范围应超过病变节段上下各一个椎板，减压要求有足够宽度和长度，尽可能彻底，直至观察到脊膜波动。当临近腰椎有明显椎管狭窄时，可一并减压。
图1~4同一病人的颈椎胸椎MRI及CT资料，颈椎可见长节段后纵韧带、黄韧带骨化，椎管明显狭窄，但病人颈段狭窄不表现临床症状；只表现胸椎管狭窄的症状 由于椎管狭窄广泛，缓冲空间很小，脊髓受压达极限，在这种情况下，应用常规的椎板减压术，即使应用很薄的咬骨钳，减压时咬骨钳多次冲击脊髓可致脊髓损害加重，导致手术失败，针对这种状况，作者以磨钻或尖嘴咬骨钳开槽，行短节段整块跳跃式揭盖减压，此法速度快、出血少，整体减压避免了对脊髓的反复刺激。但开槽后，一定要先以神经剥离子松解黏连带，必要时以锐刀切割，而且揭盖范围一次不可过大〔4〕。对于严重狭窄部位，椎板与硬膜间黏连严重，采用磨钻将椎板磨薄，咬开四周将其漂浮在黏连的硬膜上，应用尖刀松解黏连，不可强行剥离。对于伴随有肋间神经疼痛症状的患者，应同时行相应节段的神经根管减压，操作必须熟练、准确、轻柔，避免医源性损伤。术中硬膜破裂者，尽量予以缝合或修补，不能缝合或修补的可给予明胶海绵，伤口要紧密缝合，防止脑积液漏的发生。术后要密切观察引流量和颜色，引流量大、颜色淡时，应怀疑有脑积液漏及时拔除引流管，可俯卧位，伤口用盐袋压迫；由于硬膜外脂肪消失而静脉努张瘀血，以及减压时出血，手术失血多，术前要充分备血。
有学者〔5〕报道减压后脊髓缺血再灌注损伤是手术并发症之一。作者术中术后常规应用甲强龙，甲强龙可抑制脂质过氧化，减少自由基产生，维持微循环灌注，减轻炎症反应和水肿，阻止细胞凋亡等，因而可预防和治疗脊髓减压后的缺血再灌注损伤〔6〕。张子峰等〔7〕研究认为脊髓再灌注损伤后静脉应用甲强龙可以减少大鼠脊髓中CalpainⅠ阳性细胞的表达，对细胞骨架蛋白68KD NFP具有明显保护作用，从而对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用。本组15例病人中没有发生缺血再灌注损伤的病例。
作者体会到，本病病程长短与手术效果有密切关系，病程越长，恢复越慢，效果越差；脊髓长期受压，引起脊髓及神经根变性，导致不可逆损伤，压迫时间越长，越不易恢复；病程越短，恢复越快，效果越好。因此，本病一经确诊，应尽早手术；本病保守治疗无效，不可因此延误时机，影响术后恢复〔8〕。
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