2.2 tunel检测 分析 细胞凋亡时，由于内源性核酸内切酶的激活，核dna被切割成许多双链dna片段以及高分子量doa单链断裂点，暴露出大量3-羟基末端，用末端脱氧核苷酸转移酶标记缺口末端，则可原位特异地显示出凋亡细胞。本实验tunel检测显示，与对照组相比，照射组3周vsmcs凋亡细胞百分比明显高于对照组，差异有显著性（p=0.018），6周vsmcs凋亡细胞百分比差异无显著性（p=0.251）（见表1）。
2.3 血常规分析 照射前、照射后3、6周血常规检查结果显示，各时段外周全血中rbc、hgb、wbc、plt数值无明显变化，差异无显著性(p>0.05)。
表1 两组各时点pcna与凋亡细胞百分比 (％，x±s)
3 讨论
vsmcs参与球囊损伤后新生内膜形成，可迁徙、增殖和形成基质，在ptca术后rs中起着关键作用。早在20世纪50年代，核医学工作者就使用放射性核素防治瘢痕形成，取得了良好效果。有 研究 表明，血管内照射能抑制vsmcs增殖，使细胞停滞在g0/g1期，还能明显抑制细胞迁移及促使细胞凋亡［5］。照射 治疗 预防rs机制是放射线对生物大分子的电离辐射作用［6］：细胞暴露于射线时，dan突变，染色体畸变，核酸及蛋白质合成受损，细胞增殖分裂能力下降或消失，最终抑制细胞增殖甚至导致细胞死亡。这种作用随细胞增殖分裂活动能力不同而不同，即静止细胞对电离辐射敏感性较弱，而增殖旺盛细胞敏感性显著增强。
目前 在动物实验和临床 应用 的血管内照射核素种类很多，主要有γ射线源和β射线源。γ射线穿透力强，易对非靶组织产生损害，在操作过程中对医生和患者的防护比较困难，操作不当会导致辐射损伤［7］。188re发射高能β射线，组织中射程短，能有效抑制内膜增生而对受照射机体 影响 小，减少操作人员的放射损伤。188re可从188w/188re发生器获得，4天淋洗1次，使用方便，价格低廉，临床研究短期内没有发现急性期并发症及其它副作用［8］。本实验选择球囊表面30gy作为放射剂量，即在组织0.5mm处吸收剂量为15gy，结果表明此剂量能够抑制内膜增殖，预防rs。
本实验pcna免疫组化染色显示，与对照组相比，第3周照射组pcna阳性细胞百分比明显降低，提示血管平滑肌细胞增殖、迁移能力在照射3周受到明显抑制。第6周照射对vsmcs的抑制作用不显著，提示vsmcs的增殖、迁移过程在3周内已基本完成。tunel检测显示，与对照组相比，3周照射组vsmcs凋亡细胞百分比明显增高，6周vsmcs凋亡细胞百分比差异无显著性，提示血管内照射3周vsmcs凋亡受到明显促进，照射6周对vsmcs凋亡促进作用减弱。实验分别在照射前、后3、6周进行血常规检查，结果显示照射前、后外周全血中rbc、hgb、wbc、plt数值无明显变化，，提示血管内表面下0.5mm处组织吸收剂量为15gy的血管内照射对骨髓造血功能无明显抑制作用。
本实验结果显示188re血管内照射能抑制vsmcs增殖、促进vsmcs凋亡，从而抑制新生内膜生成，因此血管内照射能有效降低rs。实验采用的抑制血管再狭窄所需的血管内照射剂量未发现有骨髓抑制作用，188re有望成为理想的血管内放射源。但实验研究对象是兔腹主动脉，与人冠状动脉存在差异，故应进一步展开临床实验深入研究188re血管内照射对人冠状动脉再狭窄的影响。
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