3.3 心脏病理学观察见图1。
3.3.1 正常组心肌纤维肥大不多见，结构正常，心肌细胞边界清楚，心肌间质结构正常。心肌纤维分布均匀，结构基本完整；心肌细胞颜色鲜艳。
3.3.2 高脂模型组心肌细胞坏死,心肌细胞边界模糊，心肌纤维排列紊乱,心肌纤维肥大，脂质斑块不规则,突出于管腔内；心肌细胞颜色比较暗淡。
3.3.3 OPS中剂量治疗组心肌纤维分布较均匀，仍有较多的脂质沉积，病变略微好于模型组；心肌细胞颜色略鲜艳于模型组。
3.3.4 OPS高剂量治疗组心肌纤维分布均匀，无明显脂质沉积，病变明显好于模型组；心肌细胞颜色接近于正常组。
4 讨论
ALT和AST主要来源于肝脏，各种肝损伤发生时，该酶活性显著增高，所以我们通过测定ALT和AST活性，以评价大鼠肝脏氧化损伤程度［9～11］。SOD是机体细胞中主要抗氧化酶,是维持生物体自由基产生和过氧化物清除能力平衡的重要物质。SOD是需氧生物体内的一种内生性氧自由基清除剂，对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用，也是体内清除O-2·的主要酶，它能够催化O-2·歧化为H2和O2，清除氧自由基保护细胞免受损伤。血脂升高时,脂质过氧化作用增强, MDA含量增多，SOD 活性降低［12～14］。超氧阴离子（O-2·）是活性氧自由基(oxygen free radical，OFR)其中的一种，也是生物体内的主要自由基，它作为机体氧化还原反应的产物在体内广泛存在，在很多情况下对机体是有害的，超氧阴离子是导致衰老的原因之一。心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts, CF)是心肌纤维化的主要效应细胞,其增殖及产生的胶原代谢平衡失调是心肌纤维化的主要病理基础。这些变化将导致心肌代谢及功能异常，使其僵硬度增高、舒缩功能障碍，最终引发心力衰竭［15］。
本实验证明OPS能极显著降低高脂血症大鼠肝脏组织ALT和AST活性，较显著提高心肌组织SOD活性和抗O-2·活性，显著降低高脂血症大鼠心脏组织中的MDA含量，表明OPS可保护高脂血症时机体内抗氧化物酶类活性,使多种组织存在的自由基代谢紊乱情况得以纠正，从而维持机体氧化及抗氧化系统的动态平衡，减少自由基的积累，减轻过氧化作用对机体的损伤。
与正常组相比，高脂血症模型组大鼠心肌细胞肥大，心脏间质成纤维细胞的衰老及合成的心肌间胶原含量增加，胶原降解减少，心肌细胞大量坏死，最终致心脏舒张和收缩功能的障碍［16，17］。 OPS中剂量治疗组，心肌纤维分布较均匀，仍有较多的脂质沉积，病变有所改善；高剂量治疗组，心肌纤维分布均匀，心肌细胞边界较清楚，病变明显好于高脂血症模型组。结果表明OPS具有较强的抗氧化作用和清除氧自由基的能力，提示OPS可能通过增强细胞内清除O-2·能力，提高心脏抗氧化能力，防止心脏成纤维细胞老化，减少脂质沉积，进而有效抵抗OFR对心脏的氧化损伤［18］。
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